Forskningsresultaten, som publiceras i den vetenskapliga tidskriften PNAS, bygger till största del på studier på möss. Men även en mindre klinisk undersökning på nyfödda barn som vårdas på neonatalavdelning har genomförts.
Forskarna vid Institutionen för Kvinnors- och Barns Hälsa har konstaterat att det i samband med infektion aktiveras ett enzym (mPGES-1) i den så kallade blodhjärnbarriären, vilket i sin tur leder till en frisättning av signalsubstansen prostaglandin (PGE2) nära hjärnstammens andningscentrum.
Vid tillfällig syrebrist är det andningscentrum som styr så att kroppen kompenserar sig genom kraftiga inandningar. Hos ömtåliga individer skulle därför hämning av nervcellerna i andningscentrum via PGE2 kunna leda till minskat andningssvar vid tillfällig syrebrist, andningsuppehåll och i värsta fall död.
- Det är möjligt att resultaten också kan förklara varför en lindrig infektion kan utlösa plötslig spädbarnsdöd. Genom att förstå hur infektion kan påverka andningen kan vi införa nya och bättre metoder för övervakning, diagnostik och behandling av för tidigt födda barn, säger Eric Herlenius som lett studien.
Forskarna ska nu genomföra en större klinisk studie vid Astrid Lindgrens Barnsjukhus.
Publikation:
"The induced prostaglandin E2 pathway is a key regulator of the respiratory response to infection and hypoxia in neonates"
A.O. Hofstetter, S. Saha, V. Siljehav, P.J. Jakobsson and E. Herlenius
PNAS 23: 9894-9899, 2007
Av -
Källa: Forskning.se
Datum: 07-05-29
|
Utskriftsformat
Tipsa en vän!
