Historisk bakgrund
C Eijkman, som var militärläkare på Java, och C Grijn skrev i slutet av 1800-talet att det som tas bort vid polering av ris, riskli, innehåller en substans som skiljer sig från protein och salt. Detta ämne är nödvändigt för hälsan och brist på det orsakar näringsrela-terad polyneurit (inflammation i många nerver). Ursprungligen hävdade de att det polerade riset innehöll ett nervgift och att risskalet innehöll ett ämne som skyddade mot detta. Man visade också att kycklingar som fötts upp på polerat ris utvecklade samma symtom som människor med sjukdomen beriberi. I början av 1900-talet kom Eijkman och andra fram till att beriberi orsakades av brist på ett visst ämne i maten. Den polske forskaren C Funk var 1911 en av de som isolerade antiberiberifaktorn från riskli och jäst.
Kemi
Tiamin är ett vattenlösligt vitamin. I föda från växter förekommer tiamin framför allt som fritt tiamin. I animaliska vävnader finns nästan allt, 95-98%, i fosforylerade (fosfor påkopplat) former som tiamin mono-, di och trifosfater. Den vanligaste formen (80-85%) är tiamin-difosfat (TDP) som även kallas tiamin-pyrofosfat (TPP). Tiamin har fått sitt namn från grekiskans thein genom sitt innehåll av svavel och en aminogrupp (Aschan-Åberg och medarbetare 1999). Vitaminet består av en pyrimidin- och en tiazolring som kopplats ihop med en CH2-grupp. Som handelsvara finns vitamin B1 som tiaminhydro-klorid. Detta är ett vitt, kristallinskt ämne med uttalad lukt av jäst och som har en salt, nötliknande smak.
Endast små mängder kan lagras i kroppen
Proteinbundet tiamin i födan frigörs och absorberas tillsammans med fritt tiamin i födan i tunntarmens övre del. Av praktisk betydelse är att alkohol hämmar upptaget. Detta medverkar till att alkoholister ofta har låga halter av tiamin i kroppen (se nedan!). Vissa mediciner som östrogen, novalucol, sulfapreparat kan också minska tiamintill-gången. I tunntarmens vägg omvandlas tiamin till den fysiologiskt aktiva formen, tiamindifosfat (TDP). Bildning av tiamin från tarm-bakterierna bidrar med en viss del, men det är oklart hur mycket av detta som kan tillgodogöras. Kroppen har dålig förmåga att lagra vitaminet i större mängd och s.g.s. daglig tillförsel krävs därför. Hos en vuxen person finns sammanlagt cirka 30 mg tiamin, varav hälften i muskulaturen. Andra organ som har höga halter är hjärta, lever och njurar. Överskott av tiamin utsöndras med urinen. Urin-drivande ämnen som t.ex. alkohol ökar förlusterna av vitaminet.
Många funktioner i ämnesomsättningen
Vitamin B1 behövs bland annat för omsättningen (metabolismen) av kolhydrater, för att muskler och nerver ska fungera normalt och för att kroppens energiproduktion skall vara normal. Den aktiva formen av vitamin B1 är tiamindifosfat (TDP). TDP är bland annat en hjälpfaktor för det enzym som gör att puruvat skall gå in i den energibildande citronsyracykeln. Vid denna reaktion avges koldioxid och acetyl-coenzym A bildas. Detta ämne går in i citronsyracykeln. Även vid ett steg i själva citronsyracykeln medverkar tiamin som TDP. Det är vid omvandlingen av alfa-ketoglutarat till succinyl-coenzym A. Tiamin, som TDP, fungerar också som en hjälpfaktor (koenzym) i den s.k. pentosfosfatshunten. Det krävs här för att enzymet transketolas skall kunna fungera. Genom pentosfosfatshunten bildas ämnet ribos som är en viktig komponent i både DNA och RNA. Det anses också att tiamin har en direkt roll i nervimpulsöverföringen. Enligt en hypotes har tiamin en katalytisk roll vid genomsläppligheten (permeabiliteten) av natrium i nervcellerna. Enligt en annan skulle tiamin ha betydelse för att upprätthålla en fast negativ laddning på insidan av nervcellernas cellmembran.
Behov och rekommendationer
Symtom på tiaminbrist har beskrivits när tiamintillförseln har varit 0.05 mg per MJ eller mindre (Aschan-Åberg K och medarbetare). Eftersom tiamin har stor betydelse för energiomsättningen brukar behovet ofta anges i relation till energiintaget. Ett intag på 0.10 mg per MJ anses ge vävnadsmättnad. Behovet för män har angetts till 1.4 mg/dag, för kvinnor 1.1 mg/dag, för gravida 1.5 mg/dag och för ammande kvinnor 1.6 mg/dag.
Finns i små mängder i många födoämnen
Vitamin B1 förekommer vitt spritt i många olika födoämnen, men de flesta innehåller endast låga koncentrationer. De rikaste källorna är olika jäster (bryggerijäst och bakjäst), lever och griskött. Den viktigaste källan för människan utgörs dock av sädesslag och bönor. Fullkornssädesslag är en rik källa men malning och siktning tar bort större delen av vitaminet. Siktade mjölsorter är därför berikade med tiamin. Andra rika källor är sojabönor, bruna bönor, jordnötter och färska gröna bönor. En undersökning i USA visade att sädesprodukter svarade för 41% av intaget, köttprodukter för 27%, grönsaker för 12%, mjölkprodukter för 8%, baljväxter för 5%, frukt för 4% och ägg för 2%.
I regel låg toxicitet
Under normala omständigheter anses tillförsel av tiamin sakna toxiska effekter. Tillförsel av 1000 gånger av rekommenderad dos till försöksdjur har dock visat sig kunna vara dödlig främst genom att hämma andningscentrum. Man har hos djur också sett curare-liknande symtom tydande på nervblockad (rastlöshet, kramper, låg syrsättning av blodet och andnöd). Hos människa finns fall beskrivna med huvudvärk, kramper, svaghet, förlamning, hjärtrytmrubbningar och allergiska reaktioner efter tillförsel av 100 gånger av den rekommenderade dosen.
Tiaminbrist relativt ovanlig - utom hos alkoholister
En lindrig brist visar sig som sämre aptit, trötthetstendens och koncentrationssvårigheter. Särskild risk att drabbas av lindrig-svår brist på vitamin B1 föreligger för högkonsumenter av alkohol och alkoholister (se nedan!). Det klassiska syndromet på tiaminbrist är beriberi. Det betyder på singalesiska mycket svag. Sjukdomen är mycket vanlig i Sydostasien där polerat ris är en stapelvara. De allmänna symtomen på beriberi är aptitlöshet, hjärtförstoring, slöhet, muskelsvaghet med resulterande svårigheter att samordna rörelser, förlust av knä- och vristreflexer. Andra som ligger i riskzonen för brist är personer med absorptionsrubbningar, långvariga diarréer och de som genomgår långvariga dialysbehandlingar. Beriberi är fortfarande en icke ovanlig dödsorsak i många asiatiska länder. Särskild stor risk att drabbas har de med hårt kroppsarbete och som lever på en ensidig diet med polerat ris. Jäst (svart) te innehåller en tiaminantagonist och rå fisk ett tiaminnedbrytande enzym (tiaminas). Hög konsumtion av svart te och rå fisk kan därför bidra till uppkomst av brist.
Stor risk för högkonsumenter av alkohol att få tiaminbrist
Högt intag av alkohol kan lätt medföra brist på tiamin. Till detta bidrar en rad faktorer. Kroppen har normalt endast har små lager av vitaminet. Födointaget av tiamin är ofta lågt hos dessa alkoholister eftersom man ofta slarvar med maten. Alkohol hämmar vidare upptaget av vitaminet. Genom att alkohol är vätskedrivande förloras också tiamin i urinen. Magtarmbesvär kan också ge ökade förluster genom diarréer. Hög alkoholkonsumtion medför slutligen ökat behov av tiamin. Alkoholister ligger alltså illa till då det gäller tiaminet. Detta kan leda till ovannämnda allmänna symtom på brist.
Långvarig tiaminbrist hos alkoholister kan ge svåra neurologiska skador
Intag av stora mängder alkohol under lång tid kan leda till Wernicke-Korsakoffs syndrom (Agardh och medarbetare 1995; Heilig et al 1999). Det akuta delen kallas för Wernickes sjukdom som första gången beskrevs 1881 av Carl Wernicke. Tillståndet är urakut och snabb injektionsbehandling med höga doser av tiamin är nödvändigt för att inte det kroniska tillståndet och irreversibla (ej omvändbara) Korsakoffs syndrom skall uppkomma. Vid Wernickes sjukdom ses en bild med encefalopati (hjärnsjukdom) med förvirring (konfusion), förlamade ögonmuskler (oftalmoplegi) och koordinationssvårigheter (ataxi). Andra symtom som kan förekomma är störning av den centrala temperatur-regleringen med undertemperatur, lågt blodtryck och hjärtpåverkan. De typiska förändringarna i hjärnan vid Wernickes sjukdom ses runt 3:e och 4:e ventriklarna, runt den s.k. akvedukten och i lillhjärnans mittdel (vermis). Det anses att brist på tiamin är viktigare än själva alkoholen vid uppkomst av sjukdomen. Vitamin B1 som tiamin-difosfat (TDP) är som nämnts en hjälpfaktor för de enzymer som ingår i citronsyracykeln (puruvatdekarbosylas och alfa-ketoglutarat-dekarboxylas) och den så kallade pentos-fosfat-shunten (trans-ketolas). Fungerande transketolas är nödvändigt för tillverkning av ribos som är en beståndsdel i både DNA och RNA. Många personer som drabbas av Wernicke-Korsakoffs syndrom har visat sig ha en ärftlig variant av enzymet transketolas. I dessa fall krävs tillgång till särskilt stora mängder tiamin för att enzymet skall fungera. Det helt avgörande för förloppet och prognosen vid Wernickes sjukdom är tidig behandling med stora doser av tiamin parenteralt. Tillförsel av magnesium anses också kunna hjälpa. Det är också viktigt att vitamintillförseln sker innan patienten får tillförsel av kolhydrater, vilket annars ytterligare skulle försämra tiamintill-gången. Om behandlingen med tiamin sker tillräckligt tidigt och intensivt ses ofta en dramatisk förbättring av ögonmuskelförlamningen inom timmar-dagar. Vid ofullständig tiamintillförsel återkommer ögonmuskelrubbningarna. De ofrivilliga ögonmuskelrörelserna och koordinationsrubbningarna förbättras också men fullständigt tillfrisknande sker inte alltid.
Korsakoffs syndrom innebär permanent minnesstörning
Om inte Wernickes sjukdom behandlas akut på ett riktigt sätt kan det kronsika och irreveribla Korsakoffs syndrom uppkomma. Syndromet beskrevs 1890 av SS Korsakoff. Tillståndet karakteriseras framför allt av minnesstörningar. Dessa är både av retrograd (bakåt i tiden) och antegrad (framåt i tiden) typ. Minnesförlusterna vid syndromet är oproportionellt stora i förhållande till andra intellektuella funktioner. Sjukdomen uppvisar också bristande sjukdomsinsikt och tendens till konfabulationer. Det sistnämnda innebär att patienterna, ofta utan tvekan, fyller ut det de inte minns med påhittat innehåll. Visst kvarstående av händelser långt tillbaka i tiden kan förekomma. Olika personlighetsförändringar är också vanliga. Hit hör apati, passivitet och ointresse för alkohol (!).
Referenser:
Agardh C-D och medarbetare. Alkohol och centrala nervsystemet. I: Alkohol som sjukdomsorsak, del. 1. Tika läkemedel AB, 1995. Sid. 191-208.
Apoteket. Apotekets råd om vitaminer och mineraler. 1999.
Aschan-Åberg K och medarbetare. Tiamin (vitamin B1). I: Näringslära för högskolan. Redaktörer Abrahamsson L m.fl. Liber 1999. Sid. 202-204.
Combs GE. Thiamin. In: The Vitamins. 2:a upplagan. Academic Press 1998. Sid. 277-294.
Flytlie KT. Vitaminrevolutionen. Bygg upp ditt immunförsvar. W&W 1999.
Heilig M och medarbetare. Wernicke-Korsakoffs syndrom. I: Beroendetillstånd 1999. Sid. 67-68.
Mindell E. Vitaminbibeln. En uppslagsbok om vitaminer, mineraler och medicinalväxter. Aldebaran. 2:a upplagan 1992
Av Olle Haglund
Källa: Medical Link
|
Utskriftsformat
Tipsa en vän!
